相信你不会否认我们人类是最能言善道的动物，甚至有科学家证明是我们这种发达的语言能力让现代人取代了笨嘴的尼安德特人发展至今。现代科学研究表明Fox家族中的一个基因Foxp2（Forkhead box p2）是控制语言能力发展的基因。最近，来自西奈山医院医学研究中心的精神病学副教授Joseph D. Buxbaum利用基因操作技术将小鼠中的Foxp2基因进行单倍或双倍缺失以进一步研究Foxp2基因与语言能力的关系。这项研究结果已发表在本周的在线《美国国家科学学报》（PNAS）上。

    Foxp2基因是定位于人类第七染色体上的，它与语言能力的联系是通过一个家族史语言障碍病例而发现的。这个基因发生突变会影响语言能力，同时它也是一个孤独症易感基因。Buxbaum的研究发现Foxp2基因缺陷的幼年小鼠会影响它们在与父母、兄弟姐妹分开时发出超声波语言的能力。但是它对语言能力的影响并不是因为影响了发声器官的发育，而是因为影响了小脑发育过程中神经元的成熟和/或者迁移而造成的。

    利用这种使小鼠Foxp2基因缺陷的实验模式也可以研究它在孤独症中所起到的作用。但是，有很多人并不认为Foxp2基因是直接造成孤独症的基因。由于Foxp2基因的产物是一个转录调控因子，它可能调控许多其它的蛋白。利用小鼠模型可以进一步研究Foxp2基因具体影响了哪些蛋白的表达。这些蛋白也许才是致病的关键(记者Serena)。

    说话和语言一直被视为人类的“特权”。但是一项新的研究显示，一个与人类语言有关的基因如今似乎在实验室小鼠的交流中也扮演了重要角色。如果这项研究最终得到证实，那么这一发现将为这种所谓的“语言基因”与多种动物之间的信息交流有重要关系提供有力的证据。

    该研究小组由美国纽约州西奈山医学院的神经学家Joseph Buxbaum率领，其中包括费城宾夕法尼亚大学医学中心和纽约州波撤斯Manhattanville学院的研究人员。他们利用基因方法使一些小鼠携带上版本有缺陷的FOXP2基因。这种基因在人体中的变异将会使人出现语言紊乱，削弱人对语言运动神经的控制以及对口语的理解能力。研究人员培育了两组FOXP2基因有缺陷的小鼠：其中一组是同型结合的，即这些小鼠携带有破损基因的两个副本；而另一组则是杂合的，即这些小鼠携带有一个正常的和一个有缺陷的基因副本。

    研究小组在本周的美国《国家科学院院刊》网络版上报告说，当将同型结合的幼鼠与它们的妈妈隔离后，这些幼鼠并没有发出超声波。此外，这些幼鼠普遍具有严重的语言神经缺陷，并且无法活到成年期。而杂合的小鼠则具有交流障碍：与正常的小鼠相比，在一个特定的时期内，这些小鼠很少发出一些具有特殊意义的声音。当研究小组对同型结合的小鼠脑组织进行检查后发现，它们的小脑严重畸形，特别是在位于小脑皮质中层内的浦肯雅细胞中，这种细胞与语言神经的精细控制有着重要关系。

    Buxbaum和他的同事指出，FOXP2基因在鸣鸟的大脑中也有表达，例如燕雀和金丝雀，同时对小鼠FOXP2基因的更进一步研究将使人们更好地了解它在人类语言交流中扮演的角色。

    英国牛津大学人类遗传学Wellcome信托中心的遗传学家Simon Fisher认为，对于FOXP2基因在包括小鼠在内的动物中的功能还有许多有待了解。作为最初在人体中隔离FOXP2基因的研究小组的成员之一，Fisher表示，他对新发现可以“同FOXP2基因有缺陷的人的语言障碍进行直接对比”表示“谨慎的态度”。

    具有FOXP2基因缺陷的幼鼠在与妈妈分离后不会发出超声波。（图片提供:Joe McDonald/Corbis网站）